Schlafende Flughunde soll man nicht wecken – im Winter in Wuhan

Berlin, Deutschland (Weltexpress). Was zum Teufel tun Flughunde im Winter? Richtig, sie halten Winterschlaf. Die Fledertiere, Flattertiere ohne Gefieder, fahren ihren Stoffwechsel runter die die Merkel-Regierung aus den Altparteien CDU, CSU und SPD derzeit die wirtschaftliche Basis und den kulturellen Überbau.

Die Flughunde schaffen es, die Körpertemperatur von 40 Grad Celsius auf 0 bis 10 Grad Celsius herunterzukühlen, ohne Schaden zu nehmen. Den Deutschen, die es noch sind und sein wollen, gelingt das nicht.

Der Winter in Wuhan kann sehr frostig sein. Im Dezember gibt es Minustemeraturen im Durchschnitt von 0 Grad und rutsch auch auf minus 10 Grad Celsius. Im November gehen die Temperaturen im Durchschnitt unter die 10-Grad-Grenze, im Dezember fallen sie unter die 5-Grad-Grenze – wie geschrieben Richtung null.

Und so fallen auch Flughunde in den Winterschlaf. Fast alle Fledermausarten befinden sich im Winter im Winterschlaf. Jedenfalls diejenigen, die es noch bis dahin geschafft haben. Viele Fledertierarten sind auch in der VR China bedroht, ihre Lebensräume werden weniger.

Die Wahrscheinlichkeit, dass der Wuhan-Virus, der auch Coronavirus beziehungsweise 2019-nCoV und neuerdings COVID-19 genannt wird, von einer Fledermaus auf einen Menschen übertragen wurde, wird mit diesem Wissen weniger wahrscheinlich.

Nimmt man die bisher bekannten Coronaviren bei Menschen unter die Lupe und vergleicht sie mit denen bei Fledermäu­sen in der VR China, muss man die isolierten und sequenzierten Viren bat-SL-CoVZC45 und bat-SL-CoVZXC­21 nenn, aber auch die Unterschiede.

Zudem kommt die eingangs erwähnte Erkenntnis und auch in Wuhan gesammelte Erfahrung hinzu, dass Fledermäuse auf beispielsweise dem Huanan-Markt für Meeresfrüchte in Wuhan, der in Politik und Presse als Keimzelle der Pandemie genannt wird, im Winter nicht gehandelt werden.  

Wer nun meint, Fledermäuse würden Fische und Meeresfrüchte beißen, der glaubt auch daran, dass der Klapperstorch die Babys und die NATO den Frieden bringt oder das, was Merkel und Minister den lieben langen Tag erzählen. Gäbe es hingegen eine wissenschaftliche Arbeit von Merkel und Ministern – die Rede ist von echter und also eigenhändig geschriebener und Kraft Anstrengung des eigenen Geistes ins Werk gesetzter Wissenschaft abseits abgeschriebenen und also aufgewärmten Gedankenbreis -, die man ernst nehmen müsste, wäre das etwas anderes.

Wissenschaftliche Arbeiten über Fledermäuse und Fische hingegen sprechen dafür, dass es wie bei SARS-CoV und MERS-CoV einen Zwischen­wirt gegeben haben oder nachgeholfen worden sein muss.

Vielleicht wurde der Virus aber auch schon im Herbst 2019 weitergegeben, als VS-amerikanische Soldaten bei internationalen Militärwettkämpfen in Wuhan Trigger-Funktion für die Seuche wahrgenommen haben könnten, wie dieser Tage nicht nur hinter vorgehaltener Hand in Peking behauptet wird.

Das „Ärzteblatt“ (30.1.20ß20) teilte unter dem Titel „Genom-Analysen klären Herkunft von 2019-nCoV“ mit: „Wie bereits berichtet, gehört das 2019-nCoV zu den Beta-Coronaviren und dort zum Sub­genus Sarbecovirus. Es bildet mit den beiden aus Fledermäusen isolierten Viren die Clade 2. Die Übereinstimmung der Sequenzen beträgt 88 % gegenüber 79 % zum SARS-CoV und etwa 50 % zum MERS-CoV.

Für die Infektiosität entscheidend dürften Veränderungen im Spike-Protein der Hülle sein. Das Virus bindet mit der S1-Domäne an den Epithelzellen, die S2-Domäne ist für die Fu­sion mit der Zellmembran verantwortlich. Diese beiden Schritte sind notwendig, damit das Virus in die Zelle eindringen kann. Hier gibt es Unterschiede zu den Viren der Fleder­mäuse. Die Sequenz des S1-Proteins von 2019-nCoV stimmt zu 68 % und das S2-Protein zu 93 % mit einen mutmaßlichen gemeinsamen Vorläufer überein.

Zum SARS-CoV gibt es dagegen vor allem in den Bindungsstellen des S1-Proteins auffall­ende Übereinstimmungen. Tan geht deshalb davon aus, das 2019-nCoV die gleiche Ein­tritts­pforte nutzt wie das SARS-CoV. Beim SARS-CoV ist dies das „Angiotensin-converting enzyme 2“ (ACE2), während das MERS-CoV sich an den Rezeptor CD26 heftet. Eine Simu­lation am Computer zeigte, dass die mutmaßliche 3D-Struktur des S-Proteins sich mit dem Rezeptor ACE2 verbinden könnte.“

Auch russischen Forschern ist es laut dem Pressedienst des Gesundheitsministeriums in Moskau gelungen, das Coronavirus-Genom vollständig zu entschlüsseln. Fachleute des Grippe-Forschungsinstituts von Smorodintsev in Sankt Petersburg, dem Influenza-Zentrum der Russischen Föderation, sollen das erste volle Genom des Coronavirus SARS-CoV-2 aus dem Material eines COVID-19-Patienten aus Russland sequenziert haben, teilt „Sputnik“ (19.3.2020) mit. Dmitri Liosnow wird als Vize-Direktor wie folgt zitiert: „Dieses Coronavirus ist neu für uns, darum ist es kritisch wichtig, eine Möglichkeit zu haben, den Weg seiner Ausbreitung sowie seines Auftauchens auf dem Territorium unseres Landes, seine Änderungen festzustellen.“

Nichts gegen nicht-medikamentöse Maßnahmen wie Isolierung, Quarantäne, Kontaktsuche, Versammlungsverbote, Kindergärten-, Schul- und Betriebsschließungen und also Grenzziehungen, doch es geht um Impfstoffe und Virostatika.

Derzeit wird in Oxford und auch in Tübingen am Institut für Tropenmedizin das Malariamittel Chloroquin getestet. Chloroquin könnte in Zellkulturen die Vermehrung des SARS-CoV-2 hemmen. In der VR China und in Italien war und ist das Medikament im Einsatz, ob mit Erfolg oder mit Placebo, das muss wissenschaftlich herausgefunden werden.

Vielen Patienten wurde enorme Dosen verabreicht und oftmals ein Medikamentenmix, mit dem man schlafende Hunde einschläfern könnte.

Chloroquin, Remdesivir, Nitazoxanid und andere Stoffe müssen untersucht werden. Dutzende Studien werden derzeit durchgeführt. Es gilt, das Nutzen-Risiko-Verhältnis bestmöglich abschätzen zu können, statt spekulieren zu müssen.

Untersucht werden muss auch der Ursprung des Erregers. Holmes und Watson, übernehmen Sie!